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甲亢的发病原因

时间:2011-04-16来源:未知 作者:协和健康网

    甲亢发病是由多种原因所致,不同原因产生甲亢的机制也不相同。人们通常所说的甲亢是指:临床上最多见的毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)而言,尽管目前对该病的确切病因尚不完全清楚,但近年来国内外的研究都提示该病为一种器官特异性自身免疫性疾病。毒性弥漫性甲状腺肿的病因主要有以下几个方面。
一、自身免疫

    由于机体免疫系统功能紊乱, T淋巴细胞对甲状腺内的抗原变得致敏,刺激B淋巴细胞产生针对自身甲状腺成分(甲状腺刺激素受体TSHR)的促甲状腺激素受体抗体(TRAB)。促甲状腺激素受体抗(TRAB)是人类特有的抗体,仅可在自身免疫性甲状腺疾病的患者中查出,它包括甲状腺刺激抗体(TSAB)及促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白(TBH),是引起甲亢病的主要的直接的原因。该抗体与甲状腺刺激素受体(TSHR)结合后,和促甲状腺激素(TSH)一样,具有刺激和兴奋甲状腺的作用,引起甲状腺组织增生和功能亢进,甲状腺激素产生和分泌增多,从而导致发病。

    在临床实验中,采用灵敏的RRA法或细胞培养生物法侧促甲状腺激素受体抗(TRAB),证实其几乎存在于所有未经治疗的毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患者中。TRAB  阳性的患者在停用抗甲状腺药物后,甲亢的复发率明显高于TRAB阴性者;甲亢己缓解的患者随着病情的复发,血中TRAB的滴度再度升高。女性患者怀孕后若病情未得到有效控制,  TRAB还可以通过胎盘进入胎儿体内,引发新生儿甲亢。

二、遗传因素

    本病病例发生的家庭聚集现象非常明显,同卵双生相继发病者达30%-60%  ,异卵双生发病者为3%-9%  。据流行病学调查,患者的近亲属中有50%循环血中检测出甲状腺自身抗体,患另一自身免疫性甲状腺病桥本氏甲状腺炎的比率亦高于一般人群,表明本病具有家族遗传倾向。
 

    本病发生与人的白细胞抗原显著相关,通过对人类白细胞膜上组织相容抗原(HLA)的研究证明,在白种人中HLA—DB3及B8、日本人中HLA-BW35及Dwl2、中国人中HLA-B46为患病的相对因子。有关甲亢的遗传学研究发现其遗传方式届多基因遗传,在中国人群中的遗传度为75%-85%  。但目前尚无一种遗传学指标能够准确预测本病的发生。

三、精神因素

    部分甲亢患者在:临床症状出现之前有明显的精神刺激或创伤史,据此认为精神因素在本病的发病上有重要作用。强烈、突发的精神刺激,常可诱发甲亢的发病。感染、应激和性腺激素的变化均可能是本病的诱发因素。由于目前已经明确Graves病存在免疫功能紊乱,故可推断精神因素如能引起甲亢也是通过免疫系统而发生的。
    有人认为,精神应激可使人体去甲肾上腺素水平降低,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)分泌增多,使促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇分泌增多,从而降低了人体的免疫监视功能,B淋巴细胞增生和分泌甲状腺刺激抗体(TSAB)增多,进而增强免疫反应,使本病临床表现加剧。
    但也有人认为,精神因素在本病的发病中占次要地位,因GRavgs甲亢起病缓慢,精神创伤后突然发病可能是原有疾病的突然加重或始被引起注意,而非直接原因。
总之,目前已经明确甲亢的病因和发病机制系在有遗传背景的基础上发生的器官特异性自身免疫,可能和精神因素也有一定关系。但详细发病机制有待进一步研究探讨。
 

(责任编辑:协和健康网)
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