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痛风是由什么引起的

时间:2012-06-09来源:协和健康网 作者:协和健康网

【病因及分类】本病是多原因的(表8—8—1)。分原发性和继发性两年夜类。原发性的基础属遗传性,但遗传方法不合,英格兰和美国颠末较严谨的家族研究后报道,40%~80%有阳性家族史,痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。遗传方法年夜多半未明,仅1%~2%因酶缺陷引起,如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症,至今仅有30家系申报;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)短缺症,发生率为1,10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)短缺症,仅156例申报。越来越多的申报注解原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂非常、糖尿病、胰岛素抵抗关系亲密。继发性主要因肾脏病、血液病等疾病或药物、高嘌呤食物等引起的。值得提出的是,HGPRT部分短缺症,临床上只表现为痛风称原赞性痛风;而HGPRT完全短缺症又称Lesch-Nyhan综合征,除痛风外,还有神经系统伤害等表现,而归属到继发性痛风。本质上二者都是x伴性染色体遗传性疾病   【发病机制】 目前尚无证据阐明溶解的高尿酸有毒性。痛风的发生虚取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。   一、高尿酸血症的机制血尿酸的均衡取决于嘌呤的接受和生成与分化和分泌。①接受:体内的尿酸20%滥觞于富含嘌呤食物的摄取,摄入过多呵诱发痛风发生发火,但不是发生高尿酸血症的原因。②分化:尿酸是瞟呤代谢的终产物,正凡人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处置惩罚,约2,3经肾原型排出,人类短缺尿酸酶。故尿酸分化低落作为高尿酸血症的机制已被排除。③生成:体内的尿酸80%滥觞于体内嘌呤生物合成。介入尿酸代谢的嘌呤核苷酸有三种:次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有两个道路:主要是从氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前体,颠末一系列步骤合成而来;另一道路是从核酸分化而来,核苷酸再一步步生成尿酸(图8—8—1)。在嘌呤代i射历程中,各环节都有酶介入调控,一旦酶的调控发生非常,即可发生血尿酸增多或削减,此中致尿酸生成增多的主要为PRS亢进症、HGPRT短缺症、APRT短缺症等。这类患者在原发性痛风人群中不够20%。④分泌:在原发性痛风中,80 c}6~90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率降低,尿酸在肾脏的分泌代谢历程如图8.8—2,致血尿酸增高的主要环节觉得足肾小管排泄降低,也包括重接受升高。造成清除率低落可能是原因未明的分子缺陷。事实上尿酸分泌削减常与生成增多是伴发的。   二、痛风发生机制仅有高尿酸血症,即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。高尿酸血症只有10%20%发生痛风。痛风意味着尿酸盐结晶、沉痾积所致的反映性关节炎或(和)痛风石疾病。其发生是尿酸在体液中处于过饱和状态。血尿酸的正常范围有必然跨度,一般导致过饱和的血尿酸浓度均跨越416.2mmol,L(7.0mg/d1)。除浓度外,还有一些因素将影响尿酸的溶解度,比如雌激素、温度、H+浓度等可匆匆进尿酸游离。   

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(责任编辑:协和健康网)
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