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肝细胞癌变及演进近年生物周期模式的分子病理机制假设

时间:2011-05-13来源:未知 作者:协和健康网

    现大量研究资料己基本证实,肝癌的发生过程是由于存在于肝细胞内HBV基因诱发肝细胞原癌基因活化及抑癌基因失活导致。
    肝细胞属机体稳定型细胞。其基因表达活性“静止期佣对长,如果其受到细胞生物钟控制,则更有时间性,由于HBV感染导致的机体预言性稳态机制及肝细胞基因表达时间特性的二重作用,将使HBV基因诱发肝和细胞原癌基因活化的机制更具有时间特征。一般认为,慢性乙型肝炎如。刃年后才可能导致肝细胞癌变,这个‘诱发过程”则是‘年复一年”的进行。癌基因是一类诱发肿瘤的DNA序列,正常细胞内原癌基因与癌细胞内己突变癌基因的DNA实际上为同源序列,其差别仅是DNA少量碱基不同,一般认为,癌组织中肿瘤干细胞贮存了原癌基因信息,并在不断分化的子细胞中充分表达,因此原癌基因表达与癌基因表达在时间程序上具有相关性。上面章节所叙如果肝细胞原癌基因表达具有近年节律特征,那么肝癌细胞内已突变的癌基因表达时间也可能存在近年节律特征。大量研究证实,肝癌细胞异质性分化及大体病理特征均与癌细胞相关基因(p53)等质达的质和量相关Pg而可以推测,肝癌的恶性生长大体病理特征可能存在近年生物周期模式。
    肝细胞癌变及真演进形成的近年生物周期模式过程可以进行这样的假设:HBV基因诱导肝细胞原癌基因活化旷活动’具有年周期的时间特征,并忌‘年复一年”的进行,肝细胞发生癌变,其异质性分化及恶性演进同样可能受到基因表达时间的控制而有序恶性生长。
    据研究,一个肝细胞发生癌变到长成一个lcm×lcm大小癌结节,尚需要一年的时间,再长成3cm x 3cm癌结节需要3-6个月时间,一旦癌块超过5cm × 5cm则才可能呈现侵袭性生长趋势,这个生长动力过程如果受到基因表达时间程序的控制则可能表现这样一个生长模式:小于3cm肝癌生长时间相对长,大于5cm×5cm肝癌出现侵袭性生长趋势而难以时间定性,但其生长速度及其侵袭性程度只能存在生物周期模式。
    当然,肝细胞癌变及演进的时间生物学特征并不完全表现在癌块本身的形态上,还包括机体整体性变化、HBV感染导致机体免疫机能的周期特征、肝癌症状易感的年周期特征及血清生化、标志物的周期性波动等。
 

(责任编辑:协和健康网)
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