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癫痫的发病机制是怎么样的?

时间:2011-04-05来源:未知 作者:协和健康网

 

癫痫与SE的发病机制不十分清楚,大体上兴奋毒机制、脑功能和代谢障碍在发病机制上起重要作用。大脑神经细胞兴奋性取决于兴奋性神经递质与抑制性神经递质的平衡。如乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、谷氨酸(glutamicacid,GA)、门冬氨酸(as—particacid,A)等兴奋性神经递质合成、释放过多,Y—氨基丁酸(gammaaminobutyricacid,GABA)、甘氨酸(glycine)、牛磺酸(taurine)等抑制性神经递质合成、释放过少或受体数目过少、功能失调,都可造成癫痫发作及意识障碍。神经细胞内Na+—K+—ATP酶减少,细胞膜离子通道功能障碍,细胞内Na+、Ca2+增多,K+外流,能诱发膜电位变化,引起扩步性动作电位,并转化为棘波电位,致使神经细胞过度放电而发作。
参与发作的因素还有亮—脑啡肽(1eusine-enkephalin)、p—内啡肽(endorphin)减少,生长抑制素(somatostatin,SS)、缩胆囊素[cholecystokinin,CCK-8]或P物质(powdersubstance)增多,神经肽(neuropeptide)基因表达异常,神经肽Y,dynorphin,蛋白酶、磷脂酶等钙依赖酶缺陷等。免疫缺陷如IgA缺少,人类白细胞抗原系统(HLA)变异,都与发作有一定关系,但均有赖进一步研究及最后阐明。
严重SE能引起一系列病理生理改变,如肾上腺素、去甲肾上腺素大量分泌,引起心动过速,血压升高,糖原分解及高热反应,继而脑血流量、脑灌注增多,脑代谢率增高,氧耗增多等。早期胰高糖素(glucagon)分泌增加使血糖上升,随后胰岛素分泌增多,血糖下降。全身肌肉抽搐还引起大量乳酸堆积,形成高乳酸血症及代谢性酸中毒,并妨碍蛋白质DNA合成。SE发作后,极易发生脑缺氧,黄嘌呤氧化酶(XOD)增多,引起脑细胞膜脂质过氧化,产生大量脂质过氧化物(LPD),致奥古蛋白(SOD)下降,加重缺氧性线粒体损害,糖有氧酵解降低,ATP减少,钠泵作用及钙钠交换下降,造成脑细胞内钠水潴留,引起细胞毒性脑肿胀,同时钙离子大量内流,更进一步使神经兴奋性增高,惊厥加剧,形成恶性循环。缺氧还可致脑小血管痉挛,形成脑水肿及继发颅内高压,甚至脑疝形成。因此SE后脑损伤是严重的,可引起继发性脑萎缩及Todd暂时性发作后瘫痪,或发生偏侧惊厥一偏瘫一癫痫即HHE综合征,也可造成慢性癫痫及永久性脑功能障碍后遗症。
(责任编辑:admin)
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